Die Mechanismen, durch die der Ersatz von Dehydroepiandrosteron (DHEA) bei älteren Erwachsenen die Knochendichte erhöht, sind nicht bekannt.
Dehydroepiandrosteron (DHEA) und DHEA-Sulfat (DHEAS) sind die wichtigsten im Kreislauf befindlichen adrenalen Steroide und Substrate für die periphere Biosynthese von Sexualhormonen. Bei Morbus Addison müssen Glukokortikoid- und Mineralokortikoidmangel lebenslang ausgeglichen werden, aber der damit verbundene fast gänzliche Ausfall der DHEA-Synthese wird üblicherweise nicht korrigiert.
Der Alterungsprozess steht in Zusammenhang mit einer Abnahme der Aktivität der Geschlechtssteroide und der GH / IGF-I-Achse. Es ist nicht bekannt, ob diese Veränderungen zur gleichzeitigen Abnahme der Dehydroepiandrosteron-(DHEA)- und DHEA-Sulfat-(DHEAS)-Produktion beitragen. Auch über die Wirkung einer Verabreichung von Geschlechtssteroiden und/oder Wachstumshormon (GH) auf die DHEA- und DHEAS-Produktion ist nichts bekannt.
Der Dosisbedarf an Wachstumshormon (GH) ist bei Patienten mit Hypophyseninsuffizienz, bei denen ACTH reichlich vorhanden ist, niedriger als bei Patienten mit ACTH-Mangel. Dies lässt darauf schließen, dass Nebennierenandrogene bei einer vorgegebenen GH-Dosis die Bildung von IGF-I steigern können. Ziel dieser Studie war die Bestimmung der Wirkung von Dehydroepiandrosteron (DHEA) auf den Dosisbedarf an Wachstumshormon (GH) bei erwachsenen Patienten mit Hypophyseninsuffizienz.
Es gibt Hinweise darauf, dass der Rückgang der Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEAS)-Produktion zum Teil für die häufig mit zunehmendem Alter zu beobachtende Abnahme der Muskelkraft und -masse verantwortlich ist. Diese Hypothese wurde allerdings nur anhand kleinerer Gruppen von freiwilligen Normalprobanden unter weitgehender Vernachlässigung möglicher Störvariablen getestet.