Ziel
In der vorliegenden Studie wurde die Wirkung von DHEA (Dehydroepiandrosteron) auf den Knochenmineralgehalt (BMC) und die Knochenmineraldichte (BMD) sowie Biomarker des Knochenumbaus bei orchidektomierten männlichen Ratten untersucht.
Material und Methoden
Insgesamt 32 männliche Ratten wurden gleichmäßig in vier Gruppen (n = 8) aufgeteilt: (i) Kontrollgruppe (C), (ii) mit DHEA behandelte Kontrollgruppe (Kontrolle + DHEA), (iii) orchidektomierte (ORCH) Gruppe, die sich einer bilateralen Orchidektomie unterzog und (iv) mit DHEA behandelte orchidektomierte (ORCH) Ratten (ORCH+DHEA). Die DHEA-Behandlung begann 4 Wochen nach der Orchidektomie und wurde für 12 Wochen fortgesetzt. Nach 12 Wochen wurden die Knochenmineraldichte (BMD) und der Knochenmineralgehalt (BMC) in der Tibia und dem Femur der rechten Hintergliedmaße jeder Ratte bestimmt. Außerdem wurden die Serumspiegel der Knochenumsatzmarker Deoxypyridinolin (Dpd), N-Telopeptid des Typ-I-Kollagens (NTx), alkalische Phosphatase (ALP), tartratresistente saure Phosphatase 5b (TRAP-5b) und Osteocalcin (OC) sowie Rezeptoraktivator des Nuklearfaktors kappa B (RANK) und Osteoprotegerin (OPG) gemessen.
Ergebnisse
Die Orchidektomie bei Ratten verursachte eine signifikante Reduktion von BMD, BMC, Serumspiegeln von Testosteron, PTH (Parathormon), OPG, OC und ALP mit einem signifikanten Anstieg der Serumspiegel von TRAP-5B, RANK, Dpd und NTx1 (p < 0,05). Auf der anderen Seite führte eine 12-wöchige DHEA-Therapie zu einer deutlichen Verbesserung aller untersuchten Parameter außer NTx1 (p < 0,05).
Schlussfolgerungen
DHEA korrigierte die Hypogonadismus-induzierte Osteoporose bei männlichen Ratten wahrscheinlich über die Hemmung der Osteoklastogenese, die Stimulierung der Aktivität der Osteoblasten und die Stimulation der Sekretion von PTH und Testosteron.