Chronischer Stress, der durch eine erhöhte langfristige Exposition gegenüber dem Glukokortikoidhormon Cortisol gekennzeichnet ist, wird zunehmend mit der Entstehung von Adipositas in Verbindung gebracht. Dennoch bestehen nach wie vor verschiedene Wissenslücken, unter anderem hinsichtlich der zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen. Ziel der vorliegenden Übersichtsarbeit ist es, die neuesten Erkenntnisse zum Zusammenhang zwischen Stress und Adipositas zu vermitteln. Wir erörtern drei biologische Stresssysteme – das autonome Nervensystem, die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) und das Immunsystem – sowie deren Zusammenhang mit Adipositas, wobei ein besonderer Schwerpunkt auf der HPA-Achse liegt. Die Rolle von Cortisol und seiner regulatorischen Schwankungen (einschließlich der Glukokortikoid-Rhythmik und einer veränderten Sensitivität) in der Biologie des Fettgewebes und bei der Entstehung von Adipositas wird erörtert. Darüber hinaus beleuchten wir die physiologischen, affektiven, kognitiven und verhaltensbezogenen Dimensionen der Stressreaktion und bieten so ein tieferes Verständnis dafür, wie Stress zur Entstehung von Adipositas beiträgt und umgekehrt. Schließlich wird Stress als Behandlungsziel bei Adipositas erörtert. Wir kommen zu dem Schluss, dass der Zusammenhang zwischen Stress und Adipositas komplex und vielschichtig ist und von physiologischen, affektiven, kognitiven und verhaltensbezogenen Stressreaktionsmechanismen beeinflusst wird, die – insbesondere bei chronischem Vorliegen – eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Adipositas und damit verbundenen kardiometabolischen Erkrankungen spielen. Dies erfordert integrierte, auf die individuellen Bedürfnisse zugeschnittene Ansätze, darunter Änderungen des Lebensstils, Verhaltensinterventionen, psychosoziale Unterstützung und möglicherweise zusätzliche pharmakologische Interventionen.