Dehydroepiandrosteron schützt Gefäßendothelzellen vor Apoptose durch Galphai-Protein-abhängige Aktivierung der Phosphatidylinositol-3-Kinase / Akt und Regulierung der antiapoptotischen Bcl-2-Expression
Das Nebennierensteroid Dehydroepiandrosteron (DHEA) kann die Gefäßfunktion verbessern, der Wirkungsmechanismus ist jedoch unklar. In der vorliegenden Studie zeigen wir, dass DHEA zu einer signifikanten Zunahme der zellulären Viabilität führte, die Caspase-3-Aktivität herabsetzte und sowohl bovine als auch humane Endothelzellen vor einem durch Entzug des Serums induzierten Zelltod (Apoptose) schützte.