Dehydroepiandrosteron stimuliert die Stickoxidfreisetzung in Gefäßendothelzellen: Indiz für einen Zelloberflächenrezeptor
Dehydroepiandrosteron (DHEA) verbessert die Gefäßfunktion, der Wirkungsmechanismus ist jedoch unklar. Da das Stickoxid (NO) die Gefäßfunktion reguliert, wurde die Hypothese aufgestellt, dass DHEA das Gefäßsystem durch eine Steigerung der endothelialen NO-Produktion beeinflusst.