Hintergrund
Dehydroepiandrosteron (DHEA), ein Nebennierensteroid, hat eine schützende Rolle gegen Diabetes. Ziel dieser Studie war es, die in vitro und in vivo schützenden Effekte von DHEA gegen hohen Glukose-induzierten oxidativen Stress in Tenozyten und Sehnen zu untersuchen.
Methoden
Tenozyten von normalen Sprague-Dawley-Ratten wurden in Low-Glucose (LG) oder High-Glucose (HG) Medium mit oder ohne DHEA kultiviert. Die experimentellen Gruppen waren: Kontrollgruppe (LG ohne DHEA), LG mit DHEA, HG ohne DHEA und HG mit DHEA. Die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), die Apoptose und die Boten-RNA (mRNA)-Expression von NADPH-Oxidase (NOX) 1 und 4 und Interleukin-6 (IL-6) wurden bestimmt. Des Weiteren wurden die diabetischen Ratten in eine Kontrollgruppe und eine DHEA-injizierte Gruppe (DHEA-Gruppe) unterteilt. Die NOX1- und NOX4-Proteinexpression und die mRNA-Expression von NOX1, NOX4, IL-6, Matrix-Metalloproteinase (MMP)-2, Gewebe-Inhibitoren der Matrix-Metalloproteinase (TIMP)-2 und Kollagenen vom Typ I und III in der Achillessehne wurden bestimmt.
Ergebnisse
In Ratten-Tenozyten verringerte DHEA die Expression von NOX1 und IL-6, die Ansammlung von ROS und apoptotischen Zellen. In der diabetischen Ratten-Achillessehne waren die NOX1-Proteinexpression und die mRNA-Expression von NOX1, IL-6, MMP-2, TIMP-2 und Typ III-Kollagen signifikant niedriger, während die Typ I-Kollagenexpression in der DHEA-Gruppe signifikant höher war als in der Kontrollgruppe.
Schlussfolgerungen
DHEA zeigte antioxidative und entzündungshemmende Effekte sowohl in vitro als auch in vivo. Außerdem verbesserte DHEA die Synthese und den Umsatz der Sehnenmatrix, die durch hyperglykämische Bedingungen beeinträchtigt werden. DHEA ist ein potentielles präventives Medikament für diabetische Tendinopathie.