La dehidroepiandrosterona (DHEA) es la principal hormona esteroidea en humanos y animales, capaz de regular las respuestas inflamatorias del organismo. Sin embargo, todavía no se conoce bien el mecanismo detallado de esta función beneficiosa.
El objetivo del presente estudio era explorar el efecto antiinflamatorio de la DHEA y su mecanismo molecular subyacente en macrófagos RAW 264.7 estimulados con lipopolisacárido (LPS).
Los resultados mostraron que la DHEA inhibía significativamente la producción de mediadores relacionados con la inflamación y el nivel de expresión de citoquinas proinflamatorias. Otras investigaciones revelaron que la DHEA bloqueaba de forma evidente la activación PI3K/AKT, MAPK y NF-κB estimulada por LPS en las células RAW 264.7. Al mismo tiempo, la DHEA potenciaba la autofagia de los macrófagos. Mientras tanto, la DHEA mejoró la degradación de la proteína Keap1 dependiente de la autofagia, activando posteriormente la vía Nrf2 para aliviar el desequilibrio redox y las respuestas inflamatorias.
En conclusión, nuestros datos demostraron que la DHEA suprime las respuestas inflamatorias a través de la activación de Nrf2 y la inhibición de NF-κB en macrófagos estimulados por LPS.