La degradación del agrecano mediada por la agrecanasa es un acontecimiento importante en las primeras fases de la osteoartritis (OA). Ha habido mucho interés en el posible papel de estas agrecanasas, principalmente la agrecanasa-1 (ADAMTS4) y la agrecanasa-2 (ADAMTS5), como dianas terapéuticas en la OA.
La deficiencia de los tratamientos farmacéuticos actuales es que se dirigen principalmente a los síntomas de la OA, pero no abordan el mecanismo fundamental detrás de la OA, que es la destrucción del cartílago articular.
Por lo tanto, sería deseable un tratamiento que protegiera o regenerara el cartílago a nivel celular. Recientemente se ha propuesto que la dehidroepiandrosterona (DHEA), clasificada como andrógeno suprarrenal, es «modificadora de la enfermedad», y se ha descubierto que contrarresta los efectos proinflamatorios de las citocinas catabólicas, lo que sugiere que tiene un efecto protector del cartílago osteoartrítico. La supresión por la DHEA de algunos miembros de la familia de las MMP en la osteoartritis está bien demostrada, pero se desconoce el efecto de la DHEA sobre las aggrecanasas.
En este artículo se revisan los hallazgos recientes en relación con las aggrecanasas como enzimas catabólicas críticas y la DHEA como agente terapéutico en la OA, y se analiza además la posible relación entre la aggrecanasa y la DHEA en la progresión de la OA.
