La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un andrógeno sintetizado por la corteza suprarrenal, intermediario en la biosíntesis de las hormonas sexuales, como la testosterona y el estradiol.
La DHEA circula principalmente como éster conjugado, en forma de sulfato (DHEA-S). Existen varios factores endógenos capaces de influir en su síntesis, siendo los más comunes la hormona liberadora de corticotrofina (CRH), la adrenocorticotrofina (ACTH), los factores de crecimiento y las citoquinas proinflamatorias, entre otros. Al igual que otras hormonas esteroideas, la DHEA puede alterar el funcionamiento de las células inmunitarias y, por tanto, el curso de enfermedades que presentan un componente inmunitario-inflamatorio, principalmente de naturaleza autoinmunitaria o infecciosa.
En este artículo se revisa el papel que desempeña la DHEA durante una enfermedad infecciosa importante como la tuberculosis (TB). Los datos registrados en pacientes con TB, en modelos de ratón o en estudios in vitro muestran que es probable que la DHEA esté implicada en un mejor control de la enfermedad. Esto proporciona un trasfondo estimulante para llevar a cabo estudios clínicos dirigidos a evaluar la utilidad de la DHEA como adyuvante en pacientes con TB.