La dégradation de l’agrécane médiée par l’agrécanase est un événement important dans les premiers stades de l’arthrose. Le rôle possible de ces aggrécanases, principalement l’aggrécanase-1 (ADAMTS4) et l’aggrécanase-2 (ADAMTS5), en tant que cibles thérapeutiques dans l’arthrose a suscité beaucoup d’intérêt.
Les traitements pharmaceutiques actuels présentent l’inconvénient de cibler principalement les symptômes de l’arthrose, mais ne s’attaquent pas au mécanisme fondamental de l’arthrose, à savoir la destruction du cartilage articulaire.
Par conséquent, un traitement qui protégerait ou régénérerait le cartilage au niveau cellulaire serait souhaitable. La déhydroépiandrostérone (DHEA), classée parmi les androgènes surrénaliens, a récemment été proposée comme « modificatrice de la maladie » et on a constaté qu’elle contrecarrait les effets pro-inflammatoires des cytokines cataboliques, ce qui suggère qu’elle a un effet protecteur sur le cartilage arthrosique. La suppression par la DHEA de certains membres de la famille des MMP dans l’arthrose a été bien démontrée, mais l’effet de la DHEA sur les aggrécanases reste inconnu.
Cet article passe en revue les découvertes récentes concernant les aggrécanases en tant qu’enzymes cataboliques critiques et la DHEA en tant qu’agent thérapeutique dans l’arthrose, et discute en outre de la relation possible entre l’aggrécanase et la DHEA dans la progression de l’arthrose.
