Eficacia protectora de los tenocitos in vitro e in vivo de la dehidroepiandrosterona contra el estrés oxidativo inducido por glucosa elevada

Fondo

La dehidroepiandrosterona (DHEA), un esteroide suprarrenal, tiene un papel protector contra la diabetes. Este estudio tenía como objetivo investigar los efectos protectores in vitro e in vivo de la DHEA contra el estrés oxidativo inducido por glucosa alta en tenocitos y tendones.

Métodos

Se cultivaron tenocitos de ratas Sprague-Dawley normales en medio de glucosa baja (LG) o glucosa alta (HG) con o sin DHEA. Los grupos experimentales fueron: grupo de control (LG sin DHEA), LG con DHEA, HG sin DHEA y HG con DHEA. Se determinó la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), la apoptosis y la expresión de ARN mensajero (ARNm) de NADPH oxidasa (NOX) 1 y 4, y de interleucina-6 (IL-6). Además, las ratas diabéticas se dividieron en un grupo de control y un grupo inyectado con DHEA (grupo DHEA). Se determinó la expresión proteica de NOX1 y NOX4 y la expresión de ARNm de NOX1, NOX4, IL-6, metaloproteinasa de matriz (MMP)-2, inhibidores tisulares de la metaloproteinasa de matriz (TIMP)-2 y colágenos de tipo I y III en el tendón de Aquiles.

Resultados

En los tenocitos de rata, la DHEA disminuyó la expresión de NOX1 e IL-6, la acumulación de ROS y las células apoptóticas. En el tendón de Aquiles de la rata diabética, la expresión de la proteína NOX1 y la expresión del ARNm de NOX1, IL-6, MMP-2, TIMP-2 y colágeno tipo III fueron significativamente menores, mientras que la expresión del colágeno tipo I fue significativamente mayor en el grupo DHEA que en el grupo control.

Conclusiones

La DHEA mostró efectos antioxidantes y antiinflamatorios tanto in vitro como in vivo. Además, la DHEA mejoró la síntesis y el recambio de la matriz tendinosa, que se ven afectados por las condiciones hiperglucémicas. La DHEA es un fármaco preventivo potencial para la tendinopatía diabética.

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