La déhydroépiandrostérone (DHEA) est la principale hormone stéroïdienne chez l’homme et l’animal, capable de réguler les réponses inflammatoires de l’organisme. Toutefois, le mécanisme détaillé de cette fonction bénéfique est encore mal compris.
La présente étude visait à explorer l’effet anti-inflammatoire de la DHEA et son mécanisme moléculaire sous-jacent dans les macrophages RAW 264.7 stimulés par le lipopolysaccharide (LPS).
Les résultats ont montré que la DHEA inhibait de manière significative la production de médiateurs liés à l’inflammation et le niveau d’expression des cytokines pro-inflammatoires. D’autres recherches ont montré que la DHEA bloquait manifestement l’activation PI3K/AKT, MAPK et NF-κB stimulée par le LPS dans les cellules RAW 264.7. Parallèlement, la DHEA a renforcé la dégradation de la protéine Keap1 dépendante de l’autophagie, puis a activé la voie Nrf2 pour atténuer le déséquilibre redox et les réponses inflammatoires.
En conclusion, nos données ont démontré que la DHEA supprime les réponses inflammatoires par l’activation de Nrf2 et l’inhibition de NF-κB dans les macrophages stimulés par les LPS.