La déhydroépiandrostérone (DHEA) est un androgène synthétisé par la corticosurrénale, qui est un intermédiaire dans la biosynthèse des hormones sexuelles, telles que la testostérone et l’estradiol.
La DHEA circule principalement sous forme d’ester conjugué, sous forme de sulfate (DHEA-S). Il existe plusieurs facteurs endogènes capables d’influencer sa synthèse, les plus courants étant l’hormone de libération de la corticotrophine (CRH), l’adrénocorticotrophine (ACTH), les facteurs de croissance et les cytokines pro-inflammatoires, entre autres. Comme d’autres hormones stéroïdiennes, la DHEA peut modifier le fonctionnement des cellules immunitaires et donc l’évolution des maladies présentant une composante immuno-inflammatoire, principalement de nature auto-immune ou infectieuse.
Nous examinons ici le rôle joué par la DHEA au cours d’une maladie infectieuse majeure comme la tuberculose (TB). Les données recueillies auprès de patients atteints de tuberculose, de modèles murins ou d’études in vitro montrent que la DHEA est susceptible de contribuer à un meilleur contrôle de la maladie. Ceci constitue un contexte stimulant pour la réalisation d’études cliniques visant à évaluer l’utilité de la DHEA en tant qu’adjuvant chez les patients atteints de tuberculose.