Soppressione dell’aggrecanasi: un nuovo meccanismo protettivo del deidroepiandrosterone nell’osteoartrite?

La degradazione dell’aggrecano mediata dalle aggrecanasi è un evento significativo nelle prime fasi dell’osteoartrite (OA). C’è stato molto interesse nel possibile ruolo di queste aggrecanasi, principalmente l’aggrecanasi-1 (ADAMTS4) e l’aggrecanasi-2 (ADAMTS5), come bersagli terapeutici nell’OA.

La carenza degli attuali trattamenti farmaceutici consiste nel fatto che essi mirano principalmente ai sintomi dell’OA, ma non affrontano il meccanismo fondamentale alla base dell’OA, ovvero la distruzione della cartilagine articolare.

Pertanto, sarebbe auspicabile un trattamento che protegga o rigeneri la cartilagine a livello cellulare. Il deidroepiandrosterone (DHEA), classificato come androgeno surrenale, è stato recentemente proposto come “modificatore della malattia” e si è scoperto che contrasta gli effetti proinfiammatori delle citochine cataboliche, suggerendo che abbia un effetto protettivo per la cartilagine osteoartritica. La soppressione da parte del DHEA di alcuni membri della famiglia delle MMP nell’OA è stata ben dimostrata, tuttavia l’effetto del DHEA sulle aggrecanasi rimane sconosciuto.

Questo articolo passa in rassegna le recenti scoperte relative alle aggrecanasi come enzimi catabolici critici e al DHEA come agente terapeutico nell’OA, e discute inoltre la possibile relazione tra aggrecanasi e DHEA nella progressione dell’OA.

effetti del DHEA sulle metalloprotenasi, coinvolte nella degradazione dell’aggrecanasi e quindi nello sviluppo dell’osteoartrite.
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