Compte tenu des divergences signalées concernant l’activité antioxydante de la déhydroépiandrostérone (DHEA), un complément alimentaire largement utilisé, la présente étude a été entreprise pour évaluer les propriétés antioxydantes de la DHEA dans le cortex rénal et le foie de lapins diabétiques induits par l’alloxane (ALX), étant donné que ce composé diabétogène présente une action dépendante des ROS.
L’ALX a été injecté aux animaux après 7 jours d’administration de DHEA. Quatre groupes de lapins ont été utilisés pour les expériences : contrôle, contrôle traité à la DHEA, diabétique et diabétique traité à la DHEA.
Nos résultats montrent pour la première fois que dans le cortex rénal, la DHEA a entraîné une normalisation des niveaux de radicaux libres hydroxyle (HFR) et une restauration des activités de la catalase (CAT) et de la glutathion peroxydase (GPx) à des valeurs proches des valeurs de contrôle, tandis que dans le foie, la DHEA a empêché l’accumulation de malondialdéhyde (MDA) et normalisé les activités de la glutathion réductase (GR) et de la glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PDH).
En outre, dans le cortex rénal et le foie, la supplémentation en DHEA a empêché l’augmentation du GSSG accompagnée d’une diminution du rapport GSH/GSSG. Bien que la DHEA ait atténué le stress oxydatif dans le cortex des reins et le foie des lapins diabétiques induits par l’ALX et qu’elle ait significativement retardé l’apparition du diabète, elle n’a pas protégé contre le développement final du diabète.
En conclusion, l’étude actuelle souligne la complexité de l’action antioxydante de la DHEA. Les données sont d’un intérêt clinique puisque la supplémentation en DHEA pourrait prévenir les effets délétères des ROS et retarder, voire prévenir, l’apparition de nombreuses maladies. Toutefois, compte tenu des effets pro-oxydants signalés de doses élevées de DHEA, l’utilisation potentielle de cet agent en tant que supplément doit être évaluée avec soin.